Brzuch Duży Po Obiedzie - Mały Rano - Dlaczego Tak się dzieje


Kup Dietę i Trening

Brzuch Duży Po Obiedzie – Mały Rano – Dlaczego Tak się dzieje. Jeśli masz DOWOLNY z tych objawów, natychmiast przestań jeść gluten (możesz mieć celiakię!)

Tylko niewielki odsetek osób genetycznie podatnych na celiakię rzeczywiście rozwija tę chorobę, choć przyczyny były niejasne. Obecnie nowe badanie sugeruje, że może to wynikać z tego, jak pewne bakterie jelitowe odpowiadają na gluten.

Celiakia jest chorobą immunologiczną, w której dana osoba nie toleruje glutenu – białka znajdującego się w ziarnach, w tym żyta, pszenicy i jęczmienia. Szacuje się, że około 1% amerykańskiej populacji ma celiakię.

Kiedy osobnik z celiakią spożywa gluten, układ odpornościowy reaguje, powodując uszkodzenie jelita cienkiego. Może to powodować między innymi ból brzucha, biegunkę, wzdęcia i zmęczenie. Brzuch jest wtedy ogromy po jedzeniu.

Wiadomo, że niektóre mutacje genowe wywołują celiakię. Jednak tylko 2-3% osób, które posiadają takie mutacje, faktycznie rozwija tę chorobę.

Próbując odpowiedzieć na pytanie, dlaczego tak jest, prowadząca badanie dr Elena F. Verdu z Instytutu Badań nad Zdrowiem na Uniwersytecie McMaster w Kanadzie oraz jego koledzy przyjrzeli się, w jaki sposób reakcje immunologiczne na gluten różniły się w zależności od różnych populacji bakterii jelitowych w modelach myszy – nietolerancji glutenu.

Myszy wolne od zarazków wykazywały oznaki celiakii w odpowiedzi na gluten. Zespół ocenił trzy grupy myszy, które wyrażały gen o nazwie DQ8, który występuje u ludzi i czyni je genetycznie podatnymi na nietolerancję glutenu.

Szybkie fakty dotyczące celiakii

Około 83% Amerykanów z celiakią jest niezdiagnozowanych lub błędnie zdiagnozowanych z innymi schorzeniami. Jedynym istniejącym sposobem leczenia celiakii jest dieta bezglutenowa. Około 5-22% osób z celiakią ma krewnego pierwszego stopnia z tą chorobą.

Dowiedz się więcej o celiakii.

Każda grupa myszy miała różne kompozycje bakterii jelitowych lub mikrobiomy jelitowe. Jedna grupa była wolna od drobnoustrojów, podczas gdy inna grupa była czysto specyficznie wolna od patogenów (SPF); mikrobiomy jelitowe były wolne od Proteobacteria – grupy bakterii Gram-ujemnych – i oportunistycznych patogenów.

Pozostałą grupę stanowiły konwencjonalne myszy SPF, które miały szeroki zakres bakterii jelitowych, w tym Proteobacteria i patogeny oportunistyczne, takie jak Staphylococcus, Streptococcus i Hicicobacter.

Badacze wyeksponowali każdą grupę myszy na gluten. Stwierdzili, że myszy wolne od zarazków wykazują zwiększone poziomy limfocytów śródnabłonkowych (IEL) w jelitach; proliferacja i aktywacja IEL jest wczesnym wskaźnikiem celiakii. Zwiększone poziomy IEL nie były jednak widoczne u czystych myszy SPF.

Co więcej, myszy wolne od zarazków doświadczyły zwiększonej śmierci komórek, które wyściełają przewód żołądkowo-jelitowy, zwanych enterocytami, wraz z anatomicznymi zmianami małych, podobnych do palców projekcji, które wyścielają jelito cienkie, znane jako kosmki.

Naukowcy zidentyfikowali również rozwój przeciwciał w odpowiedzi na składnik glutenu – zwany gliadyną – wśród myszy wolnych od zarazków, a myszy te również wykazały odpowiedzi komórek T specyficzne dla tego składnika.

Co ciekawe, zespół odkrył, że rozwój patologii wywołanej glutenem został zatrzymany u czystych myszy SPF w porównaniu z myszami pozbawionymi zarazków, ale nie było tak w przypadku, gdy czyste myszy SPF otrzymały enteroadherentną Escherichia coli od pacjenta z celiakią.

Zwiększenie Proteobacteria pogorszyło patologię indukowaną glutenem.
Konwencjonalne myszy SPF wykazały większą patologię indukowaną glutenem niż czyste myszy SPF, według naukowców, więc zespół postanowił zbadać, czy obecność Proteobacteria, takich jak Escherichia i Helicobacter, odgrywa rolę.

O zwiększeniu obecności Proteobacterium wśród konwencjonalnych myszy SPF przez podawanie antybiotyku zwanego wankomycyną około czasu ich narodzin, naukowcy odkryli, że patologia indukowana przez gluten pogorszyła się. W szczególności zespół zidentyfikował wzrost poziomów IEL.

“Badania te pokazują, że zaburzenie wczesnej kolonizacji bakterii w życiu i indukcja dysbiozy (zaburzenia równowagi drobnoustrojów w organizmie), charakteryzujące się zwiększeniem Proteobacteria, zwiększa nasilenie indukowanych glutenem reakcji u myszy genetycznie podatnych na wrażliwość na gluten” – mówi dr Verdu , dodając:

“Co ważne, nasze dane wskazują, że rozpoznany wzrost częstości występowania celiakii w populacji ogólnej w ciągu ostatnich 50 lat może być napędzany, przynajmniej częściowo, zaburzeniami ekologii bakterii jelitowych. Specyficzne terapie oparte na mikrobiocie mogą pomóc w zapobieganiu lub leczeniu celiakii u osób z umiarkowanym ryzykiem genetycznym. “

W artykule redakcyjnym powiązanym z badaniem dr Robin G. Lorenz z University of Alabama w Birmingham zauważa, że ​​o ile te odkrycia sugerują, że obecność Proteobacteria może odgrywać ważną rolę w patologii choroby trzewnej, nie oznacza to, że Proteobacteria powoduje warunek. Alternatywą, jak sugeruje, jest to, że Proteobacteria w jakiś sposób wzmacnia odpowiedź immunologiczną na gluten lub gliadynę.

Wcześniej w tym roku badanie opublikowane przez Medical News Today zasugerowało, że osoby z celiakią mogą być bardziej narażone na uszkodzenie nerwów.

Zrób sobie badania jeśli podejrzewasz, że masz tą chorobę, a może masz rozstęp mięśni prostych brzucha?

 

Zródło – https://www.medicalnewstoday.com/articles/300579.php

 

Poprzedni
Następny
Wybierz walutę
USD Dolar amerykański
EUR Euro
%d bloggers like this: